Главная страница / Маммология / Восстановление больных раком молочной железы

Восстановление больных раком молочной железы



Восстановление больных раком молочной железыИз года в год число больных, радикально леченных по поводу рака молочной железы (РМЖ), увеличивается, следовательно, увеличивается и число больных, способных вернуться к прерванной болезнью общественно полезной деятельности. «Самостоятельное» (без специальных лечебных мероприятий) возвращение к труду возможно не более чем для 53,2% больных.
В связи с этим в последние годы на одно из первых мест выдвинулась проблема реабилитации данных больных.

Помимо возвращения больного к труду и в семью реабилитация дает существенный экономический эффект: каждый вложенный в систему реабилитации рубль может быть возмещен в двукратном размере.
Необходимо помнить, что первый год после радикального лечения РМЖ является решающим для медицинской реабилитации больных. Поэтому следует считать важным максимальное использование этого периода для восстановления утраченных функций организма больного.
В чем же причина инвалидизации больных, перенесших радикальное противоопухолевое лечение по поводу РМЖ?

Удаление молочной железы, нередко с грудными мышцами, подмышечными, подключичными и подлопаточными лимфатическими узлами, является не только радикальной, но и калечащей операцией, так как пересекаются лимфатические пути, удаляются лимфатические узлы, повреждаются нервы и нервные стволы, травмируется сосудисто-нервный пучок, формируются грубые послеоперационные рубцы.
В комплексном лечении РМЖ лучевая терапия занимает одно из ведущих мест. Выбор схемы и дозы облучения зависит от стадии заболевания, формы, характера и особенностей клинического течения опухоли. Во время предоперационной лучевой терапии облучению подвергаются молочная железа и ближайшие пути лимфооттока. Во время послеоперационной лучевой терапии производится облучение зон регионарного метастазирования и послеоперационного рубца.

Непосредственным результатом лучевого воздействия является прямое повреждение опухолевых элементов и реакция стромы окружающих нормальных тканей. В последующем, через несколько месяцев и даже лет, отмечаются трофические нарушения кожи вплоть до фиброза и развитие грубых Рубцовых изменений мягких тканей в подмышечно-подключичной области. Поражение нервных стволов плечевого сплетения возникает в результате как непосредственного лучевого воздействия, так и сдавле-ния рубцовой тканью.

В развитии Рубцовых контрактур и сдавлении аксиллярной части плечевого сплетения значительную роль отводят лучевому фиброзу оставляемой при радикальной мастэктомии части большой грудной мышцы, образующей переднюю стенку аксиллярной впадины.
В результате лучевой терапии возникают значительные нарушения крово- и лимфообращения. Эти нарушения выражаются в развитии эндартериита с дальнейшим фиброзом сосудов, стенозом и окклюзией подмышечной и подключичной вен, склерозом стенок лимфатических сосудов, облитерацией их просвета и снижением резорбционной способности. Нарушения кровообращения связаны не столько с прямым лучевым повреждением сосудов, сколько с их компрессией вследствие выраженного лучевого фиброза тканей.
Основным патогенетическим механизмом развития поздних лучевых повреждений является нарушение тканевой и регионарной циркуляции, подавление репараторных процессов, а также изменение функционального состояния системы гемостаза. В связи с тем, что установлено нарастание патологических изменений тканей по мере увеличения продолжительности времени после облучения, реабилитационные мероприятия следует начинать в ранние сроки.

Ближайшие послеоперационные осложнения радикальной мастэктомии удлиняют течение послеоперационного периода, требуют значительного напряжения защитных сил организма и истощают их, отдаляют сроки проведения других видов противоопухолевой терапии и активной реабилитации больных, являются причинами, по мнению различных авторов, лимфатического отека, болевого синдрома и тугоподвижности плечевого сустава на стороне операции.

Наиболее часто встречается лимфорея (в 17,9—78,4% случаев), затем следуют расхождение краев раны и краевой некроз кожи (в 10,9—25,6% случаев) и нагноение (до 3,0% случаев). Ряд авторов, изучая патогенез раневого процесса после радикальной мастэктомии, установили, что возникновение раневых осложнений зависит от биохимических нарушений в организме. С уровнем этих нарушений связаны длительность течения и величина лимфореи, оказывающей отрицательное влияние на течение репаративных процессов. Лимфорея появляется при развитии 3-й фазы волемических нарушений — фазы гиперальдостеронизма с задержкой ионов натрия и воды во внеклеточном секторе и усиленным лимфообразованием.
В результате сложения предоперационных белковых дефицитов и дефицитов, обусловленных раневой экссудацией, было отмечено резкое нарушение белкового обмена и снижение онкотического давления крови.
Суммируя данные различных авторов, можно предложить следующие методы профилактики и лечения ближайших послеоперационных осложнений радикальной мастэктомии.

Во время радикальной мастэктомии надо экономно использовать ткани во избежание натяжения кожи и возникновения некроза, что возможно, так как кожа в опухолевый процесс вовлекается редко. Также во время операции необходимы тщательный гемостаз, отсутствие полости между грудной стенкой и кожей, четкое сближение мягких частей раны с помощью различных швов, повязок и приспособлений, а также укладывание дренажа таким образом, чтобы отверстия открывались в подключичной и подмышечной областях, где обычно скапливаются кровь и лимфа. По общепринятой методике в послеоперационную рану на 3—4 суток устанавливается резиновая дренажная трубка для вакуум-аспирации раневого отделяемого, в дальнейшем скапливающаяся жидкость эвакуируется посредством ежедневного пунктирования толстыми иглами. Теперь стали применять активное отсасывание раневого секрета различными способами и многочисленные виды повязок и устройств.

В послеоперационном периоде в плане прямой коррекции волемических нарушений для поддержания онкотического давления крови и предупреждения лимфореи необходимо введение больным белковых препаратов, прием ингибитора альдостерона — верошпирона по 200 мг в сутки, начиная с 3—4-го дня после операции. Можно рекомендовать лечение препаратами, содержащими серу: унитиолом и натрия тиосульфатом. При возникновении нагноения раны и краевом некрозе кожи рекомендуется тщательный туалет раны, антибиотики, местно — раствор натрия тиосульфата 10 %. Как стимуляторы регенеративных процессов в эксперименте положительные результаты дали калия оротат, малые дозы преднизолона, глицин, имидазол. Не следует также забывать о том, что у онкологического больного увеличена вязкость крови за счет изменений белкового спектра.

После операции реологические свойства крови резко ухудшаются, усиление гиперкоагуляции наиболее в сражено между 2-м и 9-м днем после операции. Для снижения вязкости крови применяют седуксен, барбитураты короткого действия, гепарин, реополиглюкин, внутривенно — физиологический раствор, оксигенотерапию.
Как известно, риск возникновения инфекций при операциях, длящихся более 2 часов, составляет 7,1 %, а при операциях, длящихся более 30 минут, этот риск составляет 1,2%. Инфекции после мастэктомии вызываются чаще всего стафилококками, стрептококками, энтеробактери-ями и разными видами бактероидов. Поэтому имеет смысл использовать антибиотикопрофилактику для предупреждения инфицирования раны: цефалоспорины, уреидопенициллины, амоксициллин/клавулановую кислоту в режиме монотерапии или в комбинации с метронидазолом: цефазолин — 1 г в/в периоперационно и через 6 часов либо амоксицил-лин — 1,2 г в/в периоперационно и через 6 часов. При установке дренажей рекомендуется использовать антибиотик до их удаления. При наличии у больных в анамнезе рожистого воспаления, вызванного стрептококками групп А, С, G, рекомендуется в послеоперационном периоде введение бензатинпенициллина (ретарпена) по 1,2—2,4 млн ЕД в/м 1 раз в месяц, либо пенициллина V — 250 мг внутрь 2 раза в день, либо эритромицина — 500 мг внутрь в сутки в течение 10 дней.

Основным осложнением радикального противоопухолевого лечения первичного РМЖ является нарушение лимфооттока из верхней конечности на стороне операции. Клинически данное нарушение проявляется в виде лимфатического отека верхней конечности. По данным различных авторов, лимфатический отек верхней конечности возникает после радикальной мастэктомии в 10—46,1 % случаев, а при ее сочетании с лучевой терапией — в 58,9—87,5% случаев, причем в 15,0—17,1 % случаев встречается лимфатический отек тяжелой степени.

Следует отметить, что постмастэктомический отек подразделяют на ранний и поздний. В возникновении раннего отека наибольшую роль играют ближайшие послеоперационные осложнения, в 86,2% случаев ему предшествует лимфорея. У больных с поздним отеком в 93,1 % случаев выявлено нарушение венозного оттока в подмышечно-подключичном сегменте вены, что в меньшей степени связано с непосредственными послеоперационными осложнениями и в большей степени — с лучевой терапией, развитием рубцов, сдавливающих сосудисто-нервный пучок.

В патогенезе лимфатического отека рядом авторов выделяется изолированное повреждение лимфатического аппарата, одновременное повреждение лимфатических сосудов и магистральных вен и изолированное повреждение магистральных вен. Так, изолированное повреждение лимфатического аппарата встречается в 40,0—52,2 % случаев, одновременное повреждение лимфатических сосудов и магистральных вен — в 34,3— 59,0%, изолированное повреждение магистральных вен — в 10,0—13,5%, то есть в 72,5% случаев венозная патология обуславливает появление лимфатического отека верхней конечности.

Данные флебографических исследований указывают на следующие изменения венозной сети: от расширения калибра и извитости основных и коммуникантных вен в стадии компенсации до полного или частичного блока магистральных вен в зоне облучения.
Исследования ряда авторов дают основание утверждать, что картина первых симптомов лимфатического отека развертывается на уровне микроциркуляторных систем. Поскольку гидростатическое давление в артериальном участке капилляров выше, чем коллоидно-осмотическое давление белков плазмы крови, то из тока крови через стенку кровеносных капилляров в основное промежуточное вещество соединительной ткани выходит жидкость и растворимые в ней кристаллоиды и белки. Эти белки, имеющие малый молекулярный вес, повышают коллоидно-осмотическое давление тканевой жидкости, что ведет к интенсивной фильтрации жидкости из кровеносного русла в ткань. В нормальных условиях скорость капиллярной фильтрации — 0,049 мкл/мин/мм рт. ст. на 100 г ткани, а скорость тока жидкости из ткани — 0,058 мкл/мин/ мм рт. ст. на ЮОг ткани. Интерстициальный гель при насыщении водой увеличивает свой объем приблизительно на 30% и может развить в процессе набухания давление до 80 мм рт. ст.

Во время лимфообразования, которое происходит межклеточным и трансэндотелиальным путями, из межтканевого пространства лимфатическими капиллярами резорбируются белки и осуществляется дренаж тканей: 80—90 % тканевого фильтрата всасывается в венозное, а 10— 20% — в лимфатическое русло. В нормальных условиях эквивалентное количество лимфы, абсорбированной в лимфатическую систему, возвращается в кровеносное русло.
Лимфоотток происходит за счет сократительной деятельности гладких мышц стенок лимфатических сосудов, активных и пассивных движений мышц конечностей, присасывающего действия грудной клетки, деятельности сердца и сосудов, а также зависит от состояния всех звеньев микроциркуляторного русла.

Яндекс цитирования
На нашем медицинском сайте вы найдёте: симптомы болезней, информацию про народную медицину. Статьи про здоровье и правильное питание.
У нас вы найдёте различные медицинские услуги, здоровье человека, диеты, лечение болезней. Спасибо что посещаете этот медицинский сайт!
При использовании материалов с сайта, ссылка на сайт MedBaz.com обязательна. Карта сайта | Copyright ©2008-2018